Todos devemos nos sentir habilitados a tomar medidas para manter nossos cérebros e corpos saudáveis, diz a neurocientista e romancista Lisa Genova.
Quantos de vocês que estão lendo isso gostariam de ter pelo menos 80 anos? Acho que todos temos uma expectativa esperançosa de viver até a velhice. Agora, vamos projetar esse pensamento para o futuro e imaginar que todos temos 85 anos. De cada duas pessoas, um de nós provavelmente tem a doença de Alzheimer.
Talvez você esteja pensando: “Bem, não sou eu.” OK, então você será um cuidador. De alguma forma, é provável que esta doença aterrorizante afete a todos nós.
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Parte do medo em torno da doença de Alzheimer decorre da sensação de que não podemos fazer nada a respeito. Apesar de décadas de pesquisa, ainda não temos tratamento modificador de doença nem cura. Então, se tivermos a sorte de viver o suficiente, a doença de Alzheimer parece ser o destino do nosso cérebro.
Mas talvez não precise ser. E se eu lhe dissesse que poderíamos mudar essas estatísticas – talvez mudar o destino de nosso cérebro – sem depender de uma cura ou de avanços na medicina?
Antes de entrarmos nisso, vamos analisar o que atualmente entendemos sobre a neurociência da doença de Alzheimer. O ponto de conexão entre dois neurônios, ou células nervosas, é chamado de sinapse. A sinapse é onde os neurotransmissores são liberados, transmitindo sinais e possibilitando a comunicação. É onde pensamos, sentimos, vemos, ouvimos, desejamos e lembramos – e é onde o Alzheimer acontece.
Durante o processo de comunicação da informação, além de liberar neurotransmissores como o glutamato na sinapse, os neurônios também liberam um pequeno peptídeo chamado beta amilóide. Normalmente, o beta amilóide é eliminado ou metabolizado pela microglia, as células zeladoras de nossos cérebros. Enquanto as causas moleculares da doença de Alzheimer ainda são debatidas, a maioria dos neurocientistas acredita que a doença começa quando o beta amilóide começa a se acumular. Quando isso acontece, ele se liga a si mesmo, formando agregados pegajosos chamados placas amilóides.
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Se você tem 40 anos ou mais, esse passo inicial para a doença – a presença de placas acumuladas – já pode ser encontrado em seu cérebro, mas a única maneira de ter certeza disso é através de uma PET. Caso contrário, você não está mostrando nenhum prejuízo na memória, linguagem ou cognição … ainda.
Os cientistas pensam que são necessários pelo menos 15 a 20 anos de acumulação de placa amilóide antes de atingir um ponto de inflexão, o quedesencadeia uma cascata molecular que causa os sintomas clínicos da doença. Antes do ponto de inflexão, seus lapsos de memória podem incluir coisas como: “Por que eu vim nesta sala?” Ou “Oh, como é o nome dele?” Ou “Onde eu coloquei minhas chaves?” – Antes de você surtar porque você fez pelo menos uma dessas perguntas nas últimas 24 horas, esses são todos os tipos normais de esquecimento. Na verdade, esses exemplos podem nem mesmo envolver sua memória – talvez você não tenha prestado atenção em onde colocou as chaves em primeiro lugar.
Depois que o ponto de inflexão realmente ocorre, essas falhas na memória, linguagem e cognição são diferentes. Em vez de, eventualmente, encontrar as chaves no bolso do casaco ou na mesa ao lado da porta, você as encontra na geladeira – ou as encontra e pensa: “Para que servem?”
O que acontece quando as placas amilóides se acumulam e atingem esse ponto de inflexão? Nossas células zeladoras microglia se tornam hiperativadas, liberando substâncias químicas que causam inflamação e danos celulares. Os cientistas acham que podem começar a limpar as sinapses. Uma proteína de transporte neural crucial chamada tau se torna hiperfosforilada e se torce em emaranhados, que sufocam os neurônios por dentro. No estágio intermediário da doença de Alzheimer, seu cérebro está cheio de inflamação maciça, emaranhados e morte celular.
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Se você fosse um cientista tentando curar esta doença, em que momento você preferiria intervir? Muitos pesquisadores estão apostando muito na solução mais simples: impedir que as placas amilóides atinjam um ponto de inflexão. Como resultado, a descoberta de medicamentos concentra-se amplamente no desenvolvimento de um composto que previne, elimina ou reduz o acúmulo de placa amilóide. O que significa que a cura para a doença de Alzheimer provavelmente será um medicamento preventivo. Precisamos tomar uma pílula antes de atingirmos o ponto de inflexão, antes que a cascata seja acionada, antes de começarmos a deixar nossas chaves na geladeira. Talvez seja por isso que, até o momento, esses tipos de drogas tenham falhado em ensaios clínicos – não porque a ciência não era boa, mas porque as pessoas nesses ensaios já eram sintomáticas. Era tarde demais.
Pense nas placas amilóides como um fósforo aceso. No ponto de inflexão, a partida incendeia a floresta. Depois que a floresta está em chamas, não adianta explodir a partida. Você deve apagar o fósforo antes que a floresta pegue fogo.
Isso é realmente uma boa notícia para nós, porque acontece que a maneira como vivemos pode influenciar o acúmulo de placas amilóides. Há coisas que podemos fazer para impedir que cheguemos ao ponto de inflexão. Imagine seu risco de Alzheimer como uma escala de gangorra. Empilhe fatores de risco em um braço da sua gangorra e, quando esse braço atingir o chão, você será sintomático e diagnosticado com Alzheimer. Então, vamos imaginar que você tem 50 anos. Você acumulou algumas placas amilóides com a idade. Seu braço está inclinado um pouco.
Todos herdamos o DNA de nossas mães e pais, e alguns de nossos genes aumentam nosso risco e outros o diminuem. Se você gosta da personagem Alice no meu livro “Still Alice” (Para Sempre Alice), sabe que ela herdou uma rara mutação genética que produz a beta amilóide, que derrubará o braço da gangorra no chão.
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Mas, para a maioria de nós, os genes que herdamos irão inclinar o braço apenas um pouco. Por exemplo, a variante do gene aumenta a amilóide, mas você pode herdar uma cópia do APOE4 da mamãe e do papai e ainda assim não obter a doença de Alzheimer. Isso significa que, para a maioria de nós, o nosso DNA por si só não determina se temos Alzheimer. Então o que faz?
O sono pode ser um fator. No sono profundo de ondas lentas, nossas células gliais enxaguam o líquido cefalorraquidiano por todo o cérebro, eliminando os resíduos metabólicos que se acumulavam em nossas sinapses enquanto estávamos acordados. O sono profundo é como uma limpeza de energia para o cérebro, e uma única noite de privação do sono pode levar a um aumento na beta amilóide. Ao mesmo tempo, foi demonstrado que o acúmulo de amilóide atrapalha o sono, o que, por sua vez, faz com que mais amilóide se acumule. Portanto, há um ciclo de feedback positivo que vai acelerar a inclinação da gangorra. Alguns cientistas até acreditam que a falta de higiene do sono pode ser um preditor da doença de Alzheimer.
A saúde cardiovascular é outro fator. Foi demonstrado que pressão alta, diabetes, obesidade, tabagismo e colesterol alto aumentam o risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Alguns estudos mostraram que até 80% das pessoas com Alzheimer também tinham doenças cardiovasculares. O exercício aeróbico foi demonstrado em vários estudos em animais para diminuir o beta amilóide. Um estilo de vida e dieta mediterrânicos saudáveis para o coração podem ajudar a combater a queda dessa escala.
Há muitas coisas que podemos fazer para tentar impedir ou retardar o aparecimento da doença de Alzheimer, mas talvez você não tenha feito nenhuma. Digamos que você tenha 65 anos; há Alzheimer na sua família, então você provavelmente herdou um ou dois genes que dão uma guinada no braço da balança; você queima a vela nos dois extremos há anos; você ama bacon; e você não corre a menos que alguém esteja te perseguindo.
Vamos imaginar que suas placas amilóides atingiram esse ponto de inflexão. Seu braço da balança caiu no chão. Você incendiou a floresta, causando inflamação, emaranhados e morte celular. Você deve ser sintomático para a doença de Alzheimer. Você deve ter problemas para encontrar palavras e chaves. Mas você pode não estar.
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Há mais uma coisa que você pode fazer para se proteger contra os sintomas da doença de Alzheimer, e tem a ver com plasticidade neural e reserva cognitiva. Lembre-se, ter Alzheimer é, em última análise, resultado da perda de sinapses. O cérebro médio tem mais de 100 trilhões de sinapses, o que é fantástico; temos muito com o que trabalhar. E este não é um número estático. Ganhamos e perdemos sinapses o tempo todo, através de um processo conhecido como plasticidade neural. Toda vez que aprendemos algo novo, estamos criando e fortalecendo novas conexões neurais, novas sinapses.
No Estudo das Freiras, 678 freiras, com mais de 75 anos de idade no início do estudo, foram acompanhadas por mais de duas décadas. Eles receberam exames físicos regulares e testes cognitivos e, quando morreram, todos doaram o cérebro para autópsia. Em alguns desses cérebros, os cientistas descobriram algo surpreendente. Apesar da presença de placas, emaranhados e encolhimento do cérebro – o que pareciam ser sinais inquestionáveis da doença de Alzheimer – as freiras que possuíam esses cérebros não mostraram sintomas de ter a doença enquanto estavam vivas.
Os cientistas acham que essas freiras tinham um alto nível de reserva cognitiva – o que significa que tinham sinapses mais funcionais. Pessoas que têm mais anos de educação formal, alto grau de alfabetização, que se envolvem regularmente em atividades de estímulo mental, todos têm mais reserva cognitiva. Eles têm uma abundância e uma redundância nas conexões neurais. Mesmo se eles tiverem uma doença como a doença de Alzheimer comprometendo algumas de suas sinapses, eles têm muitas conexões de backup extras, o que os impede de perceber que algo está errado.
Por que isso importa? Vou dar um exemplo simplificado. Digamos que você saiba apenas uma coisa sobre um assunto, e o assunto sou eu. Você sabe que escrevi o romance Still Alice, e é a única coisa que você sabe sobre mim. Você tem essa única conexão neural, essa única sinapse. Agora, imagine que você tem Alzheimer. Você tem placas, emaranhados, inflamação e micróglia que devoram essa sinapse. Quando alguém lhe pergunta: “Ei, quem escreveu Alice ainda?”, Você não se lembra, porque essa sinapse está falhando ou desapareceu.
Mas e se você tivesse aprendido mais sobre mim? Talvez você tenha aprendido quatro coisas sobre mim. Agora, imagine que você tem Alzheimer e três dessas sinapses estão danificadas ou destruídas. No entanto, você ainda tem uma maneira de desviar os destroços; você ainda pode se lembrar do meu nome.
Podemos ser resilientes à presença da doença de Alzheimer através do recrutamento de caminhos ainda não danificados. E podemos começar a criar esses caminhos, essa reserva cognitiva, aprendendo coisas novas. Idealmente, queremos que essas novas coisas tenham o máximo de significado possível, recrutando visão, som, associações e emoção.
Isso não significa fazer palavras cruzadas – você não deseja simplesmente recuperar as informações que já aprendeu. É como viajar por ruas antigas e familiares, bairros que você já conhece. Você quer pavimentar novas estradas neurais. Construir um cérebro resistente à doença de Alzheimer pode significar aprender a falar italiano, conhecer novos amigos, ler um livro ou ouvir um ótimo TED Talk.
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E se – apesar de todos os seus esforços – algum dia você for diagnosticado com Alzheimer, há lições que aprendi com minha avó e com as dezenas de pessoas que vivem com esta doença que conheci. Ser diagnosticado com a doença não significa que você está morrendo amanhã, então continue vivendo. Você não perderá sua memória emocional. Você ainda será capaz de entender amor e alegria. Você pode não se lembrar do que leu há cinco minutos, mas se lembrará de como isso se fez. E você é mais do que aquilo que se lembra.
Autora: Lisa Genova é neurocientista e romancista. Sua escrita explora a vida de pessoas que vivem com doenças e distúrbios neurológicos. Autora de best-sellers, um de seus romances foi adaptado para o filme vencedor do Oscar, Still Alice.
Que artigo maravilhoso! Enfim, há esperança!!!