Pesquisadores e cuidadores observaram que a soneca diurna excessiva pode se desenvolver muito antes que os problemas de memória associados à doença de Alzheimer comecem a surgir. Estudos anteriores consideraram essa soneca diurna excessiva como uma compensação pelo sono noturno ruim causado pelas interrupções relacionadas à doença de Alzheimer nas regiões do cérebro que promovem o sono, enquanto outros argumentaram que os próprios problemas de sono contribuem para a progressão da doença. Mas agora os cientistas da Universidade de San Francisco forneceram uma nova e impressionante explicação biológica para esse fenômeno, mostrando que a doença de Alzheimer ataca diretamente as regiões do cérebro responsáveis pela vigília durante o dia.
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A nova pesquisa demonstra que essas regiões do cérebro (incluindo a parte do cérebro afetada pela narcolepsia) estão entre as primeiras vítimas de neurodegeneração na doença de Alzheimer e, portanto, quem dormem excessivamente durante o dia – principalmente quando ocorre na ausência de problemas significativos de sono noturno – poderia servir como um sinal de alerta precoce da doença. Além disso, ao associar esse dano a uma proteína conhecida como tau, o estudo adiciona evidências de que a tau contribui mais diretamente para a degeneração cerebral que impulsiona os sintomas da doença de Alzheimer do que a proteína amilóide mais estudada.
“Nosso trabalho mostra evidências definitivas de que as áreas do cérebro que promovem a vigília degeneram devido ao acúmulo de tau – não proteína amilóide – desde os estágios iniciais da doença”, disse o autor sênior do estudo Lea T. Grinberg, MD, PhD, professora associada de neurologia e patologia no Centro de Memória e Envelhecimento da UCSF e membro do Instituto Global de Saúde Cerebral e do Instituto de Neurociências da UCSF Weill.
No novo estudo, publicado em 12 de agosto de 2019, no Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, o principal autor Jun Oh, um associado de pesquisa do laboratório Grinberg, e colegas mediram com precisão a patologia de Alzheimer, os níveis de proteína tau e o número de neurônios em três cérebros. regiões envolvidas na promoção da vigília de 13 pacientes falecidos de Alzheimer e sete indivíduos saudáveis de controle, que foram obtidos no Banco de Cérebro de Doenças Neurodegenerativas da UCSF.
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Em comparação com cérebros saudáveis, Oh e seus colegas descobriram que os cérebros dos pacientes com Alzheimer tinham acúmulo significativo de tau nos três centros cerebrais promotores de vigília (sono) que estudaram – o locus coeruleus (LC), a área hipotalâmica lateral (LHA) e o núcleo tuberomamilar (TMN) – e que essas regiões haviam perdido até 75% de seus neurônios.
“É notável porque não é apenas um único núcleo cerebral que está se degenerando, mas toda a rede de promoção da vigília”, disse Oh. “Crucialmente, isso significa que o cérebro não tem como compensar, porque todos esses tipos de células funcionalmente relacionados estão sendo destruídos ao mesmo tempo”.
Oh e colegas também estudaram amostras de cérebro de sete pacientes com paralisia supranuclear progressiva (PSP) e doença corticobasal (CBD), duas formas distintas de demência neurodegenerativa causada pelo acúmulo de tau. Em contraste com os cérebros da doença de Alzheimer, os neurônios promotores da vigília pareciam ser poupados nos cérebros PSP e CBD, apesar dos níveis comparáveis de acúmulo de tau nessas amostras de tecido.
“Parece que a rede de promoção da vigília é particularmente vulnerável na doença de Alzheimer”, disse Oh. “Entender por que esse é o caso é algo que precisamos acompanhar em pesquisas futuras”.
Estudos apontam para o papel da proteína Tau nos sintomas de Alzheimer
Os novos resultados estão de acordo com um estudo anterior do grupo de Grinberg, que mostrou que pessoas que morreram com níveis elevados de proteína tau no tronco cerebral – correspondendo aos estágios iniciais da doença de Alzheimer – já haviam começado a sofrer alterações de humor, como ansiedade e depressão, bem como aumento dos distúrbios do sono.
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“Nossas novas evidências para a degeneração ligada aos tau dos centros de vigília do cérebro fornecem uma explicação neurobiológica convincente para essas descobertas”, disse Grinberg. “Isso sugere que precisamos nos concentrar muito mais na compreensão dos estágios iniciais do acúmulo de tau nessas áreas do cérebro em nossa busca contínua pelos tratamentos da doença de Alzheimer”.
Esses estudos aumentam o reconhecimento entre alguns pesquisadores de que o acúmulo de tau está mais intimamente ligado aos sintomas reais da doença de Alzheimer do que à proteína amilóide mais amplamente estudada, que até agora não conseguiu produzir terapias eficazes para a doença de Alzheimer.
Por exemplo, outro estudo recente do laboratório Grinberg mediu o acúmulo de tau no cérebro de pacientes que morreram com diferentes manifestações clínicas da doença de Alzheimer, incluindo variantes que envolviam problemas de linguagem ou problemas visuais, em vez de perda de memória mais típica. Eles descobriram que as diferenças na carga local de tau no cérebro desses pacientes coincidiam muito com os sintomas: pacientes com distúrbios de linguagem tinham mais acúmulo de tau em áreas cerebrais relacionadas à linguagem do que em regiões da memória, enquanto pacientes com problemas visuais tinham níveis mais altos de tau em áreas cerebrais visuais.
“Esta pesquisa se soma a um crescente corpo de trabalho que mostra que a carga tau provavelmente é um fator direto do declínio cognitivo”, disse Grinberg.
O aumento do foco no papel da tau na doença de Alzheimer sugere que os tratamentos atualmente em desenvolvimento no Centro de Memória e Envelhecimento da UCSF e em outros lugares que abordam diretamente a patologia da tau têm o potencial de melhorar o sono e outros sintomas precoces da doença de Alzheimer, além de manter a chave para diminuir a velocidade o progresso da doença em geral, dizem os autores.
